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Cnr: con più istamina l’obeso dimagrisce Mangia di meno ma è sempre sazio

Ci sono persone che non smettono di mangiare finché non hanno una soddisfacente sensazione di sazietà. Solitamente si dice: «Sono pieno…» e ci si butta sui digestivi, amari, fernet, grappe etc.
Ma chi è che ci dice “basta”? Quale parte del nostro corpo ad un certo punto non ce la fa più e c’impone di smettere di mangiare? Almeno per qualche ora, ovviamente; poi – e ne sanno qualcosa gli obesi – si ricomincia a mangiare come se fosse l’ultimo pasto prima della carestia.

I ricercatori del Consiglio nazionale delle ricerche hanno scoperto che il segnale di sazietà parte dall’intestino tramite un lipide, che si chiama oleoiletanolamide (Oea), e arriva al cervello, dove un neurotrasmettitore, che si chiama istamina, fa cessare l’attività alimentare.

La ricerca, svolta da Università di Firenze e Istituto di biologia cellulare e neurobiologia del Cnr (Ibcn-Cnr) di Roma, in collaborazione con il dipartimento di Fisiologia e Farmacologia della Sapienza Università di Roma, è stata pubblicata su Pnas (Proceedings of the National Academy of Sciences), con il titolo “Satiety factor oleoylethanolamide recruits the brain histaminergic system to inhibit food intake” (il fattore di sazietà oleoiletanolamide attiva il sistema istaminergico del cervello per inibire l’assunzione di cibo).

Maria Beatrice Passani, ricercatrice del dipartimento di Neuroscienze, Area del Farmaco e Salute del Bambino (Neurofarba) dell’Ateneo fiorentino, ha anticipato le ricadute terapeutiche: «La conoscenza di questi meccanismi neuronali, che assolvono un ruolo essenziale nel comportamento alimentare, in quanto contribuiscono alla riduzione dell’appetito, offre nuove prospettive per sviluppare farmaci più efficaci e sicuri per il trattamento dell’obesità, che mirino a incrementare il rilascio di istamina nel cervello».

Spiegano Roberto Coccurello dell’Ibcn-Cnr, al cui fianco hanno lavorato per lo stesso istituto Giacomo Giacovazzo e Anna Moles: «Le prove sperimentali raccolte in questo studio dimostrano per la prima volta che l’effetto anoressizzante di Oea viene drasticamente attenuato sia in animali privi della possibilità di sintetizzare istamina, sia in animali le cui riserve neuronali di istamina sono state temporaneamente inattivate attraverso la somministrazione diretta nel cervello di un agente inibitore. Grazie alla nostra ricerca siamo riusciti a individuare la natura dei neurotrasmettitori implicati e a comprendere i meccanismi attraverso cui determinate popolazioni di cellule nervose (neuroni) presenti nel cervello a livello dell’ipotalamo traducono l’informazione mediata da Oea sullo stato nutrizionale dell’organismo e sul corrispondente livello di sazietà. È stato identificato quindi nel sistema neurotrasmettitoriale dell’istamina una delle componenti fondamentali per veicolare il messaggio di sazietà generato da Oea a livello intestinale”.

In parole povere: diamo al cervello più istamina e così l’obeso mangia di meno senza soffrire, anzi avvertendo quel consolante senso di sazietà che lo fa pericolosamente ingrassare, è vero, ma che lo fa sentire tanto bene.
Giuseppe Spezzaferro

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